BSCKII VÕ ĐỨC CHIẾN

BV NGUYỄN TRI PHƯƠNG - TPHCM

Tổng quan khoa học định hướng từ Hội nghị Quốc tế ATS 2026

Bài báo có sự hổ trợ của Chat Gpt 5.5 trong dịch thuật và tổng hợp

 

Bối cảnh: Hội nghị Quốc tế ATS 2026, Orlando, Florida, Hoa Kỳ, 15–20/05/2026.
Lĩnh vực: Hô hấp, bệnh phổi mạn tính, bệnh phổi kẽ, tăng áp phổi, nhiễm trùng phổi mạn, hen, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, y học giấc ngủ và y học cá thể hóa [1].

 

Tóm tắt

Trong nhiều thập niên, hô hấp học lâm sàng được tổ chức chủ yếu theo các nhãn bệnh như hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh phổi kẽ, xơ phổi vô căn, tăng áp động mạch phổi, giãn phế quản, bệnh phổi do mycobacteria không lao và ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ. Cách phân loại này vẫn rất cần thiết cho chẩn đoán, hướng dẫn điều trị, nghiên cứu dịch tễ và thiết kế thử nghiệm lâm sàng. Tuy nhiên, chỉ dựa vào tên bệnh không còn đủ để giải thích sự khác biệt rất lớn giữa các bệnh nhân có cùng một chẩn đoán [3–6,8].

Hai người cùng được chẩn đoán hen có thể hoàn toàn khác nhau về cơ chế viêm. Một người có viêm type 2, bạch cầu ái toan cao, FeNO cao và đáp ứng tốt với corticosteroid hoặc thuốc sinh học. Người khác có hen liên quan béo phì, viêm ưu thế neutrophil, đáp ứng kém với corticosteroid, kèm trào ngược dạ dày–thực quản, rối loạn giấc ngủ hoặc lo âu. Tương tự, hai người cùng mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể khác nhau về khí phế thũng, viêm phế quản mạn, giãn phế quản, tăng bạch cầu ái toan, tăng áp phổi, nhiễm khuẩn mạn hoặc suy mòn cơ [4,5].

Thông điệp trung tâm từ ATS 2026 là hô hấp học đang chuyển từ mô hình “điều trị theo tên bệnh” sang mô hình “điều trị theo cơ chế”. Trong mô hình mới, bác sĩ không chỉ hỏi: “Bệnh nhân mắc bệnh gì?” mà còn hỏi: “Cơ chế nào đang chi phối bệnh ở bệnh nhân này?”, “Đặc điểm nào có thể đo được?”, “Đặc điểm nào có thể điều trị?”, và “Kết cục nào có ý nghĩa nhất với người bệnh?” [1,2].

Các tín hiệu nổi bật tại ATS 2026 minh họa rõ xu hướng này. Trong xơ phổi vô căn, treprostinil dạng hít gợi ý khả năng tác động lên trục mạch máu–xơ hóa [9]. Trong tăng áp động mạch phổi, ralinepag củng cố mô hình điều trị theo đường dẫn truyền prostacyclin [7]. Trong bệnh phổi do phức hợp Mycobacterium avium, ALIS cho thấy hướng đưa kháng sinh trực tiếp đến khoang bệnh lý đường thở [10]. Trong ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, AD109 đại diện cho hướng điều trị dược lý nhắm vào rối loạn thần kinh–cơ đường thở trên ở bệnh nhân không dung nạp hoặc từ chối áp lực dương đường thở [11].

 

 

 

Tóm tắt tiếng Anh (English abstract)

For many decades, clinical respiratory medicine has been organized mainly around disease labels such as bronchial asthma, chronic obstructive pulmonary disease, interstitial lung disease, idiopathic pulmonary fibrosis, pulmonary arterial hypertension, bronchiectasis, nontuberculous mycobacterial lung disease, and obstructive sleep apnea. This classification remains essential for diagnosis, treatment guidance, epidemiologic research, and clinical trial design. However, relying on disease names alone is no longer sufficient to explain the wide differences among patients who share the same diagnosis [3–6,8].

Two people diagnosed with asthma may have completely different inflammatory mechanisms. One may have type 2 inflammation, high eosinophils, high FeNO, and good response to corticosteroids or biologic therapy. Another may have obesity-related asthma, neutrophil-predominant inflammation, poor corticosteroid response, and associated gastroesophageal reflux, sleep disorders, or anxiety. Similarly, two people with chronic obstructive pulmonary disease may differ substantially in emphysema, chronic bronchitis, bronchiectasis, eosinophilia, pulmonary hypertension, chronic infection, or muscle wasting [4,5].

The central message from ATS 2026 is that respiratory medicine is moving from a model of “treating by disease name” toward a model of “treating by mechanism.” In this new model, clinicians ask not only “What disease does this patient have?” but also “Which mechanism is driving disease in this patient?”, “Which features can be measured?”, “Which features can be treated?”, and “Which outcomes matter most to the patient?” [1,2].

Key signals at ATS 2026 clearly illustrate this trend. In idiopathic pulmonary fibrosis, inhaled treprostinil suggests the possibility of targeting the vascular-fibrotic axis [9]. In pulmonary arterial hypertension, ralinepag reinforces the treatment model based on the prostacyclin pathway [7]. In Mycobacterium avium complex lung disease, ALIS demonstrates a strategy of delivering antibiotics directly to the pathological airway compartment [10]. In obstructive sleep apnea, AD109 represents a pharmacologic approach targeting neuromuscular dysfunction of the upper airway in patients who cannot tolerate or decline positive airway pressure therapy [11].

 

1. Mở đầu

Hô hấp học từng phát triển chủ yếu bằng cách nhận diện, đặt tên và phân loại các hội chứng bệnh học. Bệnh nhân ho kéo dài, khò khè và tắc nghẽn luồng khí được chẩn đoán hen hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Bệnh nhân khó thở tiến triển, ran nổ hai đáy phổi và có hình ảnh tổ ong trên chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao được chẩn đoán xơ phổi vô căn. Bệnh nhân có áp lực động mạch phổi tăng trên thông tim phải được xếp vào nhóm tăng áp phổi. Bệnh nhân ngủ ngáy, buồn ngủ ban ngày và có chỉ số ngưng thở–giảm thở tăng được chẩn đoán ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ [4–6,8,11].

Các nhãn bệnh này rất quan trọng vì chúng tạo ra ngôn ngữ chung cho bác sĩ, nhà nghiên cứu và hệ thống y tế. Nhờ có nhãn bệnh, chúng ta có thể xây dựng hướng dẫn điều trị, so sánh kết quả giữa các nghiên cứu, tổ chức dịch vụ y tế và theo dõi gánh nặng bệnh tật trong cộng đồng [3–6,8].

Tuy nhiên, nhãn bệnh không đồng nghĩa với cơ chế bệnh. Tên bệnh giúp định hướng, nhưng cơ chế bệnh mới quyết định bệnh tiến triển như thế nào, bệnh nhân đáp ứng với thuốc nào, nguy cơ biến chứng ra sao và cần theo dõi bằng công cụ gì. Vì vậy, hô hấp học hiện đại đang chuyển từ mô hình bệnh học mô tả sang mô hình điều trị theo cơ chế [3–6,8].

ATS 2026 phản ánh rất rõ sự chuyển dịch này. Hội nghị nhấn mạnh khoa học lâm sàng, khoa học cơ bản, khoa học chuyển giao, thử nghiệm lâm sàng, đổi mới công nghệ, trí tuệ nhân tạo và thiết bị y học. Đặc biệt, nhóm thử nghiệm được trình bày trong phiên “Tin mới: Kết quả thử nghiệm lâm sàng trong hô hấp học” tập trung vào tăng áp động mạch phổi, bệnh phổi do phức hợp Mycobacterium avium, xơ phổi vô căn và ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ. Đây là bốn ví dụ điển hình cho điều trị dựa trên cơ chế [1,2].

 

2. Khung khái niệm: từ nhãn bệnh đến điều trị theo cơ chế

2.1. Nhãn bệnh

Nhãn bệnh là tên bệnh hoặc tên hội chứng dùng trong thực hành. Ví dụ: xơ phổi vô căn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen nặng, tăng áp động mạch phổi, bệnh phổi do phức hợp Mycobacterium avium, giãn phế quản hoặc ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ. Đây là tầng phân loại đầu tiên. Nó cần thiết nhưng chưa đủ [3–6,8,11].

2.2. Kiểu hình

Kiểu hình là biểu hiện có thể quan sát được về mặt lâm sàng, sinh lý, hình ảnh, xét nghiệm hoặc diễn tiến bệnh. Ví dụ: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kiểu khí phế thũng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kiểu viêm phế quản mạn, hen tăng bạch cầu ái toan, xơ phổi vô căn tiến triển nhanh, tăng áp động mạch phổi nguy cơ cao hoặc ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ không dung nạp áp lực dương đường thở [3–6,8,11].

2.3. Phân nhóm cơ chế bệnh sinh

Phân nhóm cơ chế bệnh sinh là phân nhóm bệnh dựa trên cơ chế sinh học chi phối. Ví dụ: hen type 2 liên quan IL-4/IL-13, hen tăng bạch cầu ái toan liên quan IL-5, tăng áp động mạch phổi trội rối loạn prostacyclin, xơ phổi trội hoạt hóa nguyên bào sợi hoặc ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ trội giảm đáp ứng cơ giãn hầu khi ngủ [4,6,8,11].

2.4. Đặc điểm có thể điều trị

Đặc điểm có thể điều trị là đặc điểm đo được và có thể can thiệp. Đây là cầu nối giữa kiểu hình, cơ chế bệnh sinh và điều trị. Ví dụ: bạch cầu ái toan máu cao, FeNO cao, đợt cấp thường xuyên, khí phế thũng nặng, tăng áp phổi, thiếu oxy khi gắng sức, nhiễm MAC dai dẳng, không dung nạp áp lực dương đường thở hoặc giảm FVC nhanh [3–6,8,11].

2.5. Dấu ấn sinh học

Dấu ấn sinh học chỉ có giá trị khi giúp thay đổi quyết định lâm sàng. Một dấu ấn sinh học tốt cần hỗ trợ ít nhất một trong các nhiệm vụ: chẩn đoán, tiên lượng, chọn thuốc, theo dõi đáp ứng hoặc nhận diện độc tính.

 

3. ATS 2026: nền tảng hội nghị cho hô hấp học theo cơ chế

ATS 2026 diễn ra tại Orlando trong tháng 5/2026, với chương trình trải rộng từ khoa học cơ bản, khoa học chuyển giao, thử nghiệm lâm sàng đến đào tạo kỹ năng và đổi mới công nghệ. Chủ đề chung của hội nghị là định hình tương lai sức khỏe hô hấp [1].

Điểm đáng chú ý nhất với chủ đề hô hấp học là nhóm dữ liệu thử nghiệm lâm sàng mới được trình bày tại phiên “Tin mới: Kết quả thử nghiệm lâm sàng trong hô hấp học”. Các thử nghiệm được nhắc đến liên quan đến ralinepag trong tăng áp động mạch phổi, ALIS trong bệnh phổi do phức hợp Mycobacterium avium, treprostinil dạng hít trong xơ phổi vô căn và AD109 trong ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ [2,7,9–11].

Bệnh/lĩnh vực	Cơ chế được nhắm tới	Ví dụ từ ATS 2026	Ý nghĩa
Tăng áp động mạch phổi	Trục prostacyclin và tái cấu trúc mạch phổi	Ralinepag/ADVANCE Outcomes [7]	Điều trị theo đường dẫn truyền, giảm xấu đi lâm sàng
Xơ phổi vô căn	Tương tác mạch máu–xơ hóa	Treprostinil dạng hít/TETON [9]	Mở rộng từ chống xơ hóa cổ điển sang cơ chế mạch máu–xơ hóa
Bệnh phổi do MAC	Đưa kháng sinh trực tiếp đến khoang đường thở–đại thực bào	ALIS/ENCORE [10]	Điều trị nhiễm trùng mạn theo vị trí bệnh và gánh nặng triệu chứng
Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ	Rối loạn thần kinh–cơ đường thở trên khi ngủ	AD109 [11]	Điều trị ngoài áp lực dương đường thở, nhắm vào cơ chế sụp đường thở

Ngoài các dữ liệu thử nghiệm, ATS 2026 còn nhấn mạnh vai trò của trí tuệ nhân tạo, học tập theo yêu cầu, thiết bị y học và mô hình chăm sóc dựa trên dữ liệu. Điều này cho thấy tương lai hô hấp học không chỉ nằm ở thuốc mới mà còn nằm ở cách đo lường, phân nhóm, theo dõi và cá thể hóa điều trị [1,2].

 

4. Vì sao hô hấp học cần chuyển từ bệnh học sang cơ chế?

4.1. Tính không đồng nhất về bệnh học (Pathological heterogeneity là nguyên nhân của thất bại điều trị

Các bệnh hô hấp mạn tính thường rất khác biệt. Khi một thử nghiệm lựa chọn bệnh nhân rộng rãi chỉ dựa trên tên bệnh, hiệu quả điều trị trung bình có thể bị “pha loãng”. Một thuốc có thể có lợi rõ ở nhóm cơ chế A nhưng không có lợi ở nhóm cơ chế B. Nếu hai nhóm này được gộp chung, thử nghiệm có thể cho kết quả âm tính [3–6,8].

Đây là lý do các thử nghiệm hiện đại ngày càng sử dụng chiến lược chọn lọc hoặc làm giàu quần thể nghiên cứu. Nghĩa là nhà nghiên cứu chọn bệnh nhân có nguy cơ tiến triển cao, có dấu ấn sinh học phù hợp hoặc có cơ chế bệnh rõ ràng hơn để tăng khả năng phát hiện hiệu quả điều trị thật sự [2,7,9–11].

4.2. Bệnh nhân thực tế thường có nhiều đặc điểm đồng thời

Một bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể đồng thời có bạch cầu ái toan cao, giãn phế quản, nhiễm khuẩn mạn, ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, suy tim, tăng áp phổi và trào ngược dạ dày–thực quản. Điều trị chỉ theo nhãn “COPD” sẽ bỏ sót nhiều yếu tố có thể can thiệp [5].

Ngược lại, cách tiếp cận theo đặc điểm có thể điều trị giúp bác sĩ hỏi: đặc điểm nào đang làm bệnh nhân khó thở, đặc điểm nào gây đợt cấp, đặc điểm nào làm tăng tử vong và đặc điểm nào có thể cải thiện ngay?

4.3. Công nghệ mới giúp đo cơ chế tốt hơn

Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao định lượng, siêu âm phổi, cộng hưởng từ phổi, thông tim phải, FeNO, bạch cầu ái toan, phân tích protein, phân tích gene biểu hiện, hệ vi sinh, trí tuệ nhân tạo đọc ảnh, thiết bị đeo và dữ liệu đa ký giấc ngủ đang tạo ra khả năng phân nhóm bệnh nhân chính xác hơn [3–6,8,11].

Vì vậy, hô hấp học không còn giới hạn ở nghe phổi, đo hô hấp ký và đọc X-quang. Lĩnh vực này đang tiến đến mô hình đa tầng: lâm sàng, sinh lý, hình ảnh, phân tử và dữ liệu số.

4.4. Người bệnh cần kết cục có ý nghĩa hơn

Điều trị theo cơ chế không chỉ nhằm cải thiện xét nghiệm. Người bệnh quan tâm đến việc thở dễ hơn, đi xa hơn, ngủ tốt hơn, ít nhập viện hơn, sống lâu hơn, ít tác dụng phụ hơn và có chất lượng sống tốt hơn. Do đó, kết cục do người bệnh báo cáo ngày càng quan trọng trong thử nghiệm và thực hành [2,3,6–11].

 

5. Xơ phổi vô căn và bệnh phổi kẽ: từ “xơ hóa phổi” sang cơ chế biểu mô–xơ hóa–mạch máu

5.1. Xơ phổi vô căn là mô hình của bệnh phổi tiến triển không đồng nhất

Xơ phổi vô căn là bệnh phổi kẽ xơ hóa tiến triển, thường gặp ở người lớn tuổi, có tiên lượng xấu và biểu hiện bằng khó thở tăng dần, ho khan, giảm dung tích sống gắng sức, giảm khả năng khuếch tán khí của phổi, hình ảnh viêm phổi kẽ thông thường trên chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao và nguy cơ đợt cấp [8].

Trong mô hình cũ, xơ phổi vô căn thường được xem chủ yếu là “sẹo phổi”. Trong mô hình mới, bệnh được hiểu là rối loạn sửa chữa mô sau tổn thương biểu mô phế nang. Quá trình này đi kèm hoạt hóa nguyên bào sợi, tích tụ myofibroblast, lắng đọng chất nền ngoại bào, biến đổi mạch máu, lão hóa tế bào, stress oxy hóa, bất thường telomere và rối loạn miễn dịch bẩm sinh [8].

Điều này giải thích vì sao chỉ một thuốc chống xơ hóa đơn thuần khó đảo ngược toàn bộ quá trình bệnh.

5.2. Từ thuốc chống xơ hóa đến mở rộng mục tiêu điều trị

Nintedanib và pirfenidone đã thay đổi điều trị xơ phổi vô căn bằng cách làm chậm tốc độ giảm dung tích sống gắng sức. Tuy nhiên, bệnh vẫn tiếp tục tiến triển ở nhiều bệnh nhân. Nhu cầu mới là các liệu pháp nhắm vào cơ chế khác như tái tạo biểu mô, chống lão hóa tế bào, điều hòa miễn dịch–xơ hóa, chống tái cấu trúc chất nền ngoại bào, bảo vệ nội mô và điều biến trục mạch máu–xơ hóa [8].

Tại ATS 2026, treprostinil dạng hít trong xơ phổi vô căn được xem là một tín hiệu quan trọng. Ý nghĩa của treprostinil không chỉ nằm ở việc thêm một thuốc mới, mà còn gợi ý rằng xơ phổi vô căn có thể có thành phần sinh học mạch máu–xơ hóa. Tín hiệu prostacyclin có thể liên quan đến vi tuần hoàn phổi, viêm, nguyên bào sợi và tiến triển xơ hóa [9].

5.3. Bảng cơ chế trong xơ phổi vô căn

Lĩnh vực bệnh sinh	Cơ chế bao gồm	Hướng điều trị
Tổn thương biểu mô phế nang	Sửa chữa mô bất thường, tín hiệu biểu mô–trung mô bất thường	Chiến lược bảo vệ biểu mô, tái tạo mô, chống lão hóa
Hoạt hóa nguyên bào sợi	Myofibroblast tồn tại kéo dài, lắng đọng chất nền ngoại bào	Điều trị chống xơ hóa
Tái cấu trúc mạch máu	Thiếu oxy, rối loạn nội mô, stress mạch phổi	Điều trị nhắm trục prostacyclin hoặc cơ chế mạch máu
Tương tác miễn dịch–xơ hóa	Đại thực bào, cytokine, bổ thể và mô xơ hóa tương tác	Điều hòa miễn dịch chọn lọc
Yếu tố di truyền	MUC5B, telomere, bệnh phổi kẽ gia đình	Phân tầng nguy cơ, tư vấn gia đình
Tiến triển trên hình ảnh học	Mức độ xơ hóa, giãn phế quản co kéo, tổ ong	Tiên lượng và chọn bệnh nhân cho thử nghiệm

5.4. Ý nghĩa lâm sàng

Phòng khám xơ phổi vô căn trong tương lai không chỉ hỏi bệnh nhân có xơ phổi vô căn hay không. Bác sĩ cần hỏi:

1. Đây thật sự là xơ phổi vô căn hay một bệnh phổi kẽ khác?
2. Bệnh có đang tiến triển không?
3. Cơ chế sinh học nào có vẻ chi phối?
4. Có tổn thương mạch máu phổi hoặc tăng áp phổi đi kèm không?
5. Thuốc chống xơ hóa hoặc thuốc nhắm cơ chế nào phù hợp?
6. Kết cục sinh lý và kết cục do người bệnh báo cáo nào cần theo dõi?

Mô hình này chuyển quản lý xơ phổi vô căn từ “chẩn đoán rồi kê thuốc chống xơ hóa” sang “theo dõi dọc và điều biến bệnh theo cơ chế” [8,9].

 

6. Tăng áp động mạch phổi: mô hình trưởng thành của điều trị theo đường dẫn truyền

6.1. Tăng áp động mạch phổi là bệnh mạch máu phổi đa cơ chế

Tăng áp động mạch phổi được định nghĩa bằng huyết động học, nhưng bệnh sinh không chỉ là áp lực phổi tăng. Đây là bệnh của co mạch, tái cấu trúc thành mạch, tăng sinh tế bào cơ trơn, rối loạn nội mô, viêm, huyết khối tại chỗ, bất thường chuyển hóa và suy thất phải [6].

Tăng áp động mạch phổi là một trong những ví dụ rõ nhất cho điều trị theo cơ chế vì các thuốc hiện có tương ứng với các đường dẫn truyền sinh học cụ thể [6].

Đường dẫn truyền	Bất thường sinh học	Nhóm thuốc
Endothelin	Co mạch, tăng sinh cơ trơn	Thuốc đối kháng thụ thể endothelin
Nitric oxide–cGMP	Giảm giãn mạch, giảm tín hiệu chống tăng sinh	Thuốc ức chế PDE5, thuốc kích thích sGC
Prostacyclin	Thiếu tín hiệu giãn mạch và chống tăng sinh	Chất tương tự prostacyclin, thuốc chủ vận thụ thể prostacyclin
Activin/BMP	Tái cấu trúc mạch, mất cân bằng tăng sinh	Thuốc điều biến tín hiệu activin
Thất phải	Quyết định triệu chứng và tiên lượng	Phân tầng nguy cơ, theo dõi thất phải, tăng bậc điều trị

6.2. Ralinepag tại ATS 2026

Ralinepag là thuốc chủ vận chọn lọc thụ thể prostacyclin đường uống, dùng một lần mỗi ngày. Dữ liệu ADVANCE Outcomes được trình bày tại ATS 2026 cho thấy khi thêm ralinepag vào điều trị nền ổn định ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi nhóm 1 theo WHO, thuốc làm giảm nguy cơ xấu đi lâm sàng so với giả dược [7].

Điểm cốt lõi ở đây là điều trị tăng áp động mạch phổi đang chuyển từ cải thiện triệu chứng ngắn hạn sang điều biến tiến triển bệnh. Một thuốc hiện đại trong tăng áp động mạch phổi không chỉ cần cải thiện quãng đường đi bộ 6 phút, mà còn phải trì hoãn xấu đi lâm sàng, giảm nhập viện, cải thiện NT-proBNP, giảm nguy cơ suy thất phải và đưa bệnh nhân về nhóm nguy cơ thấp hơn [6,7].

6.3. Cá thể hóa điều trị tăng áp động mạch phổi

Mô hình hiện đại gồm các bước:

1. Chẩn đoán đúng nhóm tăng áp phổi.
2. Xác nhận huyết động bằng thông tim phải.
3. Phân tầng nguy cơ bằng triệu chứng, quãng đường đi bộ 6 phút, NT-proBNP, siêu âm tim, hình ảnh học và huyết động.
4. Phối hợp thuốc sớm theo nguy cơ.
5. Đánh giá đáp ứng động, không chờ bệnh nhân xấu đi mới tăng bậc điều trị.
6. Nhắm mục tiêu đưa bệnh nhân về nhóm nguy cơ thấp.

6.4. Bài học từ tăng áp động mạch phổi

Tăng áp động mạch phổi cho thấy một bệnh hô hấp có thể được tái cấu trúc thành bệnh của các đường dẫn truyền sinh học. Thay vì chỉ nói “áp lực phổi cao”, bác sĩ hỏi: đường dẫn truyền nào thiếu hụt, đường dẫn truyền nào bị hoạt hóa quá mức, thất phải còn bù hay đã mất bù, nguy cơ hiện tại là gì và cần phối hợp thuốc ra sao [6,7].

 

7. Bệnh phổi do phức hợp Mycobacterium avium và giãn phế quản: từ nhiễm trùng sang hệ sinh thái đường thở

7.1. Bệnh phổi do MAC không chỉ là nhiễm vi khuẩn

Bệnh phổi do phức hợp Mycobacterium avium thường xảy ra trên nền đường thở bất thường, đặc biệt là giãn phế quản. Vi khuẩn MAC không tồn tại trong một môi trường đơn giản. Nó tương tác với chất nhầy, màng sinh học, đại thực bào, cấu trúc phế quản giãn, miễn dịch ký chủ, hệ vi sinh đường thở và các phác đồ kháng sinh kéo dài [3].

Do đó, bệnh phổi do MAC không nên được xem chỉ là “cấy đờm dương tính với vi khuẩn”. Đây là bệnh của cả hệ sinh thái đường thở [3].

7.2. ALIS và logic đưa thuốc đến đúng khoang bệnh

ALIS là hỗn dịch amikacin liposome dạng hít. Đây là ví dụ của điều trị theo cơ chế đưa thuốc trực tiếp đến khoang bệnh học. Thay vì chỉ dựa vào nồng độ thuốc toàn thân, thuốc được đưa trực tiếp vào đường thở, nơi có vi khuẩn, chất nhầy, đại thực bào và màng sinh học [3,10].

Cách tiếp cận này kết nối khoa học bào chế, sinh học đường thở, vi sinh học và kết cục lấy người bệnh làm trung tâm. Hiệu quả không nên chỉ được đánh giá bằng chuyển đổi cấy đờm, mà còn cần đánh giá triệu chứng, chất lượng sống, chức năng phổi, hình ảnh học và độc tính thuốc [3,10].

7.3. Giãn phế quản là vòng xoắn bệnh sinh

Giãn phế quản có thể được hiểu như một vòng xoắn:

Suy giảm thanh thải chất nhầy → nhiễm trùng mạn → viêm ưu thế neutrophil → tổn thương thành phế quản → giãn phế quản nặng hơn → nhiễm trùng nhiều hơn [3].

Vì vậy, điều trị giãn phế quản không chỉ là dùng kháng sinh [3].

Đặc điểm	Cơ chế	Can thiệp
Ứ đọng chất nhầy	Thanh thải đường thở kém	Vật lý trị liệu hô hấp, kỹ thuật thanh thải đường thở
Nhiễm trùng mạn	Pseudomonas, NTM, Haemophilus	Kháng sinh chọn lọc, quản lý kháng sinh hợp lý
Viêm neutrophil	Protease, elastase, tổn thương mô	Điều trị chống viêm chọn lọc, nghiên cứu thuốc mới
Nhiều đợt cấp	Nhiễm trùng và viêm lặp lại	Kế hoạch xử trí đợt cấp, phòng ngừa
Bệnh cấu trúc đường thở	Giãn phế quản, nút nhầy	HRCT, theo dõi tiến triển
Đồng mắc hen/COPD	Tắc nghẽn, viêm type 2	Điều trị đặc điểm đi kèm
Gánh nặng chất lượng sống	Ho, đờm, mệt mỏi	Đánh giá kết cục do người bệnh báo cáo

 

7.4. Mô hình tiếp cận MAC–giãn phế quản

Một bệnh nhân bệnh phổi do MAC cần được đánh giá bằng nhiều câu hỏi:

1. Bệnh nhân có triệu chứng thật sự không?
2. Hình ảnh học có kiểu nốt–giãn phế quản hay tổn thương hang?
3. Gánh nặng vi sinh và tốc độ tiến triển ra sao?
4. Có giãn phế quản, nút nhầy, đồng nhiễm hoặc suy giảm miễn dịch không?
5. Nguy cơ độc tính thuốc có cao không?
6. Mục tiêu điều trị là chuyển đổi cấy, giảm triệu chứng, giảm đợt cấp hay ổn định hình ảnh?
7. Có cần phối hợp kháng sinh, ALIS, thanh thải đường thở hoặc theo dõi sát không?

ATS 2026 cho thấy bệnh phổi do MAC không còn là chủ đề nhỏ của vi sinh hô hấp, mà trở thành mô hình của y học chính xác trong nhiễm trùng đường thở mạn tính [2,10].

 

8. Hen phế quản: từ bậc điều trị sang phân nhóm miễn dịch

8.1. Hen là mô hình thành công của điều trị theo phân nhóm cơ chế

Trong hen, sự chuyển dịch sang điều trị theo cơ chế đã diễn ra rõ. Trước đây, hen chủ yếu được phân loại theo mức độ nặng và triệu chứng. Hiện nay, hen nặng được đánh giá theo viêm type 2, bạch cầu ái toan, FeNO, IgE, dị ứng, viêm mũi xoang, polyp mũi, đợt cấp, phụ thuộc corticosteroid đường uống và bệnh đồng mắc [4].

Các thuốc sinh học trong hen nhắm vào các đường dẫn truyền cụ thể như IgE, IL-5, thụ thể IL-5, IL-4/IL-13 và TSLP. Điều này cho thấy hô hấp học đã chuyển từ câu hỏi “hen nặng đến mức nào?” sang câu hỏi “hen thuộc cơ chế nào?” [4].

8.2. Các phân nhóm và đặc điểm quan trọng trong hen

Phân nhóm/đặc điểm		Dấu ấn		Điều trị theo cơ chế
Hen dị ứng		IgE, test dị ứng		Thuốc kháng IgE
Hen tăng bạch cầu ái toan		Bạch cầu ái toan máu/đờm		Thuốc kháng IL-5 hoặc thụ thể IL-5
Hen type 2 cao		FeNO, bạch cầu ái toan		Thuốc kháng IL-4Rα, kháng TSLP
Hen phụ thuộc corticosteroid uống		Nhu cầu OCS kéo dài		Thuốc sinh học giúp giảm OCS
Hen liên quan béo phì		BMI cao, ít dấu ấn type 2		Giảm cân, phục hồi chức năng, xử trí đồng mắc
Hen ưu thế neutrophil		Neutrophil trong đờm		Ít lựa chọn hơn, cần nghiên cứu mới
Hen có tắc nghẽn cố định		FEV₁ giảm không hồi phục		Tối ưu giãn phế quản và kiểm soát viêm

8.3. Đặc điểm có thể điều trị trong hen

Một bệnh nhân hen khó kiểm soát cần được đánh giá theo ba nhóm đặc điểm [4]:

Đặc điểm tại phổi: tắc nghẽn luồng khí, viêm type 2, tăng phản ứng phế quản, nhiễm trùng, giãn phế quản đồng mắc.

Đặc điểm ngoài phổi: viêm mũi xoang, trào ngược dạ dày–thực quản, béo phì, ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, lo âu, rối loạn dây thanh, dị ứng nghề nghiệp.

Đặc điểm hành vi và hệ thống: kỹ thuật hít sai, không tuân thủ điều trị, tiếp xúc dị nguyên, hút thuốc lá, chi phí thuốc, khả năng tiếp cận y tế.

Cách tiếp cận này giúp tránh sai lầm thường gặp: tăng bậc thuốc chống viêm trong khi nguyên nhân thật sự là kỹ thuật hít sai, không tuân thủ, ngưng thở khi ngủ hoặc phơi nhiễm nghề nghiệp [4].

 

9. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: từ FEV₁ sang đa đặc điểm có thể điều trị

9.1. COPD là hội chứng dị hợp

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính từng được định nghĩa chủ yếu bằng tắc nghẽn luồng khí không hồi phục hoàn toàn. Tuy nhiên, FEV₁ không giải thích đầy đủ triệu chứng, đợt cấp, tử vong, hình ảnh khí phế thũng, viêm phế quản mạn, tăng áp phổi, suy mòn, bệnh tim mạch hoặc đáp ứng với corticosteroid dạng hít [5].

Vì vậy, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là lĩnh vực rất cần tiếp cận theo đặc điểm có thể điều trị [5].

9.2. Các đặc điểm quan trọng trong COPD

Đặc điểm	Cách đo	Ý nghĩa điều trị
Khó thở	mMRC, CAT	Giãn phế quản kép, phục hồi chức năng hô hấp
Nguy cơ đợt cấp	Số đợt cấp/năm, nhập viện	LAMA/LABA, ICS chọn lọc, phòng ngừa
Bạch cầu ái toan máu	Xét nghiệm máu	Dự báo lợi ích ICS ở một số bệnh nhân
Khí phế thũng	CT, DLCO, tăng ứ khí	Phục hồi, can thiệp giảm thể tích phổi chọn lọc
Viêm phế quản mạn	Ho khạc đờm mạn	Điều trị chất nhầy, phòng ngừa đợt cấp
Giãn phế quản đồng mắc	HRCT, đờm mủ, nhiễm khuẩn	Thanh thải đường thở, cấy đờm, thận trọng ICS
Tăng áp phổi	Siêu âm tim, CT, thông tim khi cần	Đánh giá nguy cơ, điều trị bệnh nền
Suy mòn/yếu cơ	BMI, cơ lực, hoạt động thể lực	Dinh dưỡng, phục hồi chức năng
Chồng lấp OSA	Đa ký giấc ngủ	PAP/NIV, giảm nguy cơ tim mạch
Tăng CO₂ máu	Khí máu động mạch	Thông khí không xâm nhập dài hạn ở nhóm chọn lọc

9.3. Viêm trong COPD không đồng nhất

Không phải mọi bệnh nhân COPD đều giống nhau về cơ chế viêm. Một số bệnh nhân có bạch cầu ái toan cao và nhiều đợt cấp, có thể hưởng lợi từ corticosteroid dạng hít hoặc các chiến lược chống viêm mới. Một số khác trội khí phế thũng, viêm neutrophil, nhiễm khuẩn mạn hoặc rối loạn mạch máu [5].

Điều này giải thích vì sao corticosteroid dạng hít có lợi ở một số người nhưng có thể làm tăng nguy cơ viêm phổi ở người khác [5].

9.4. COPD trong kỷ nguyên hình ảnh định lượng và trí tuệ nhân tạo

Chụp cắt lớp vi tính định lượng có thể phân biệt khí phế thũng, dày thành đường thở, bẫy khí và giảm mạch máu phổi. Trí tuệ nhân tạo có thể hỗ trợ định lượng tổn thương, dự báo đợt cấp, xác định bệnh nhân phù hợp với can thiệp giảm thể tích phổi hoặc phát hiện ung thư phổi đồng mắc [5].

Tuy nhiên, trí tuệ nhân tạo chỉ có ý nghĩa nếu kết quả của nó dẫn đến quyết định điều trị cụ thể.

 

10. Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ: từ AHI sang sinh lý học đường thở trên

10.1. OSA không chỉ là chỉ số AHI

Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ thường được định nghĩa bằng chỉ số ngưng thở–giảm thở. Tuy nhiên, AHI không phản ánh đầy đủ mức độ thiếu oxy, phân mảnh giấc ngủ, triệu chứng ban ngày, nguy cơ tim mạch, kiểu sụp đường thở, độ khuếch đại vòng điều hòa thông khí, ngưỡng thức giấc hoặc đáp ứng với áp lực dương đường thở [11].

Hai bệnh nhân có cùng AHI có thể rất khác nhau về sinh lý bệnh và lựa chọn điều trị.

10.2. AD109 tại ATS 2026

AD109 là phối hợp aroxybutynin và atomoxetine, được nghiên cứu ở bệnh nhân ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ mức độ nhẹ đến nặng không dung nạp hoặc từ chối áp lực dương đường thở. Dữ liệu pha 3 gộp từ SynAIRgy và LunAIRo được báo cáo là cải thiện AHI, tắc nghẽn đường thở và oxy hóa [11].

Điểm quan trọng là đây là sự chuyển dịch từ “giữ đường thở mở bằng áp lực dương” sang “điều biến cơ chế thần kinh–cơ gây sụp đường thở”. Nếu được xác nhận và ứng dụng phù hợp, thuốc nhắm cơ chế có thể mở rộng lựa chọn cho nhóm không dung nạp PAP [11].

10.3. Các kiểu hình sinh lý trong OSA

Kiểu hình	Cơ chế	Điều trị phù hợp
Đường thở dễ sụp do giải phẫu	Hẹp/sụp đường thở khi ngủ	PAP, dụng cụ trong miệng, phẫu thuật chọn lọc
Đáp ứng cơ đường thở kém	Cơ giãn hầu hoạt động không đủ khi ngủ	Chiến lược dược lý thần kinh–cơ
Loop gain cao	Hệ điều hòa thông khí không ổn định	Can thiệp sinh lý chọn lọc
Ngưỡng thức giấc thấp	Dễ thức giấc, phân mảnh giấc ngủ	Điều trị theo kiểu hình
OSA liên quan béo phì	Mỡ quanh hầu, rối loạn chuyển hóa	Giảm cân, điều trị chuyển hóa, PAP
OSA theo tư thế	Nặng hơn khi nằm ngửa	Liệu pháp tư thế
OSA ưu thế giấc ngủ REM	Nặng hơn trong giai đoạn REM	Theo dõi triệu chứng và điều trị cá thể hóa

10.4. OSA là mô hình điều trị đa phương thức

Điều trị ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ trong tương lai sẽ không chỉ là “CPAP hoặc không CPAP”. Điều trị có thể bao gồm PAP, dụng cụ trong miệng, giảm cân, điều trị chuyển hóa, liệu pháp tư thế, phẫu thuật chọn lọc, kích thích thần kinh hạ thiệt, thuốc nhắm thần kinh–cơ và quản lý đồng mắc tim mạch–chuyển hóa [11].

 

11. Dấu ấn sinh học, hình ảnh học, trí tuệ nhân tạo và dữ liệu số

11.1. Dấu ấn sinh học

Điều trị theo cơ chế phụ thuộc vào các tín hiệu có thể đo được.

Nhóm dấu ấn	Ví dụ	Vai trò
Viêm	Bạch cầu ái toan, FeNO, CRP	Chọn điều trị chống viêm
Xơ hóa	Giảm FVC, tiến triển trên HRCT	Theo dõi IPF/ILD
Mạch máu	NT-proBNP, siêu âm tim, thông tim phải	Phân tầng nguy cơ trong PAH/PH
Vi sinh	Cấy đờm, PCR, giải trình tự	Theo dõi MAC/giãn phế quản
Giấc ngủ	AHI, ODI, gánh nặng thiếu oxy	Phân nhóm OSA

Dấu ấn sinh học chỉ hữu ích khi giúp thay đổi quyết định lâm sàng. Nếu một xét nghiệm không giúp chẩn đoán tốt hơn, tiên lượng tốt hơn, chọn thuốc tốt hơn hoặc theo dõi đáp ứng tốt hơn thì giá trị thực hành sẽ hạn chế [3–6,8,11].

11.2. Hình ảnh học định lượng

Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao không còn chỉ là công cụ “nhìn tổn thương”. Nó có thể định lượng khí phế thũng, dày thành đường thở, mức độ xơ hóa, tổ ong, giãn phế quản co kéo, nút nhầy và giảm mạch máu phổi [5,8].

Trong bệnh phổi kẽ, hình ảnh giúp phân tầng nguy cơ tiến triển. Trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hình ảnh giúp chọn bệnh nhân cho can thiệp giảm thể tích phổi. Trong giãn phế quản, CT giúp đánh giá phân bố, mức độ giãn, nút nhầy và biến chứng [3,5,8].

11.3. Trí tuệ nhân tạo

Trí tuệ nhân tạo có thể hỗ trợ hô hấp học ở nhiều khâu:

• Định lượng tổn thương trên HRCT.
• Phân loại kiểu hình bệnh phổi kẽ.
• Dự báo đợt cấp COPD.
• Tự động phân tích đa ký giấc ngủ.
• Phát hiện kiểu hình từ hồ sơ sức khỏe điện tử.
• Chọn bệnh nhân phù hợp cho thử nghiệm lâm sàng.
• Theo dõi từ xa qua thiết bị đeo.
• Kết hợp dữ liệu triệu chứng, hình ảnh, sinh lý và kết cục do người bệnh báo cáo.

Tuy nhiên, trí tuệ nhân tạo phải được kiểm định độc lập, minh bạch, tránh thiên lệch dữ liệu và không thay thế phán đoán lâm sàng [1].

 

12. Khung triển khai lâm sàng: mô hình 7 bước

Bước 1. Xác định nhãn bệnh chuẩn

Không thể bỏ qua chẩn đoán nền. Hen, COPD, IPF, PAH, bệnh phổi do MAC, giãn phế quản và OSA vẫn cần tiêu chuẩn rõ ràng [3–6,8,11].

Bước 2. Xác định kiểu hình lâm sàng

Bệnh nhân thuộc kiểu nào: tiến triển nhanh, nhiều đợt cấp, giảm oxy, ho nhiều, đờm nhiều, không dung nạp PAP, nguy cơ cao hay nguy cơ thấp?

Bước 3. Xác định đặc điểm đo được

Các đặc điểm cần đo có thể bao gồm bạch cầu ái toan, FeNO, FVC, DLCO, HRCT, NT-proBNP, thông tim phải, cấy đờm, AHI, ODI, CAT, SGRQ và quãng đường đi bộ 6 phút [3–6,8,11].

Bước 4. Xác định đặc điểm có thể điều trị

Không phải đặc điểm nào cũng điều trị được. Cần ưu tiên đặc điểm đã có can thiệp chứng minh hiệu quả hoặc có thử nghiệm phù hợp [3–6,8,11].

Bước 5. Chọn điều trị theo cơ chế

Ví dụ:

Tình huống	Hướng điều trị theo cơ chế
Hen tăng bạch cầu ái toan	Thuốc sinh học kháng IL-5/IL-5R hoặc kháng IL-4Rα tùy bối cảnh [4]
PAH nguy cơ trung bình–cao	Phối hợp thuốc theo đường dẫn truyền, cân nhắc trục prostacyclin [6,7]
IPF tiến triển	Thuốc chống xơ hóa, đánh giá thử nghiệm cơ chế mới [8,9]
MAC có gánh nặng triệu chứng/vi sinh cao	Phác đồ đa thuốc, thanh thải đường thở, cân nhắc ALIS khi phù hợp [3,10]
OSA không dung nạp PAP	Dụng cụ trong miệng, giảm cân, liệu pháp tư thế, phẫu thuật chọn lọc hoặc thuốc mới khi được phê duyệt [11]

Bước 6. Theo dõi đáp ứng bằng kết cục phù hợp

Không nên dùng một chỉ số duy nhất cho mọi bệnh. IPF cần theo dõi FVC, HRCT, triệu chứng và đợt cấp. PAH cần theo dõi nguy cơ, NT-proBNP, quãng đường đi bộ 6 phút, thất phải và huyết động. MAC cần theo dõi cấy đờm, triệu chứng, HRCT và độc tính. OSA cần theo dõi AHI, gánh nặng thiếu oxy và buồn ngủ ban ngày. COPD cần theo dõi đợt cấp, CAT, nhập viện và hoạt động thể lực [3–8,10,11].

Bước 7. Đánh giá lại động theo thời gian

Kiểu hình có thể thay đổi. COPD có thể chuyển từ ít đợt cấp sang nhiều đợt cấp. Hen có thể giảm bạch cầu ái toan sau thuốc sinh học. IPF có thể chuyển sang tiến triển nhanh. PAH có thể xấu đi dù triệu chứng ít. OSA có thể cải thiện sau giảm cân. Vì vậy, điều trị theo cơ chế là quá trình lặp lại, không phải quyết định một lần [3–8,11].

 

13. Bảng tổng hợp: từ bệnh sang cơ chế

Bệnh	Mô hình cũ	Mô hình mới	Công cụ/dấu ấn	Điều trị theo cơ chế
IPF/ILD	Xơ hóa phổi	Tổn thương biểu mô–nguyên bào sợi–mạch máu–di truyền	HRCT, FVC, DLCO, gene chọn lọc	Chống xơ hóa, thử nghiệm nhắm trục mạch máu–xơ hóa [8,9]
PAH	Áp lực phổi cao	Rối loạn đường dẫn truyền mạch phổi và thất phải	RHC, NT-proBNP, siêu âm tim, 6MWD	ERA, PDE5i/sGC, prostacyclin, activin [6,7]
MAC lung disease	Nhiễm vi khuẩn	Hệ sinh thái đường thở–ký chủ–màng sinh học	Cấy đờm, CT, PRO, độc tính	Phác đồ đa thuốc, ALIS, thanh thải đường thở [3,10]
Giãn phế quản	Giãn phế quản	Vòng xoắn chất nhầy–nhiễm trùng–viêm	CT, đờm, đợt cấp	Thanh thải đường thở, kháng sinh chọn lọc [3]
Hen	Tắc nghẽn hồi phục	Phân nhóm type 2 và không type 2	Bạch cầu ái toan, FeNO, IgE	ICS, thuốc sinh học, xử trí đồng mắc [4]
COPD	FEV₁ thấp	Đa đặc điểm: đợt cấp, bạch cầu ái toan, khí phế thũng, viêm phế quản	Hô hấp ký, CT, bạch cầu ái toan, CAT	LAMA/LABA, ICS chọn lọc, phục hồi chức năng [5]
OSA	AHI cao	Sụp đường thở kết hợp sinh lý thần kinh–cơ	PSG, ODI, gánh nặng thiếu oxy	PAP, dụng cụ trong miệng, thuốc/thiết bị chọn lọc [11]

 

14. Ý nghĩa nghiên cứu và thiết kế thử nghiệm

14.1. Cần chọn lọc/làm giàu quần thể nghiên cứu

Thử nghiệm tương lai không nên chỉ tuyển “mọi bệnh nhân COPD” hoặc “mọi bệnh nhân IPF”. Cần chọn nhóm theo nguy cơ tiến triển, hoạt hóa đường dẫn truyền, dấu ấn sinh học hoặc kiểu hình. Ví dụ, thử nghiệm thuốc mới trong IPF nên chọn bệnh nhân có tiến triển rõ; thử nghiệm trong PAH nên dùng tiêu chí dựa trên nguy cơ; thử nghiệm trong giãn phế quản nên chọn nhóm nhiều đợt cấp hoặc có dấu ấn viêm phù hợp [2,3,5,7–10].

14.2. Cần tiêu chí đánh giá đa tầng

Một tiêu chí duy nhất thường không đủ. Thử nghiệm hô hấp nên kết hợp nhiều tầng đánh giá [2,3,5–11]:

• Tiêu chí sinh lý: FEV₁, FVC, DLCO, AHI.
• Tiêu chí biến cố: nhập viện, xấu đi lâm sàng, đợt cấp, tử vong.
• Tiêu chí hình ảnh: tiến triển trên HRCT.
• Tiêu chí dấu ấn sinh học: NT-proBNP, bạch cầu ái toan, FeNO.
• Tiêu chí do người bệnh báo cáo: khó thở, mệt, buồn ngủ, CAT, SGRQ, K-BILD.

14.3. Cần thử nghiệm thích nghi

Vì kiểu hình bệnh có thể thay đổi, các thử nghiệm thích nghi hoặc thử nghiệm nền tảng có thể phù hợp hơn với bệnh hô hấp dị hợp. Mô hình này cho phép thêm hoặc bớt nhánh điều trị, phân tầng bệnh nhân và cập nhật xác suất hiệu quả theo dữ liệu tích lũy [2].

 

15. Hạn chế và thách thức

15.1. Không phải cơ chế nào cũng có thuốc

Xác định được đường dẫn truyền bệnh sinh không có nghĩa là đã có thuốc hiệu quả. Nhiều dấu ấn sinh học chỉ có giá trị tiên lượng, chưa chắc là dấu ấn dự báo đáp ứng điều trị [3–11].

15.2. Chi phí và khả năng tiếp cận

Các công nghệ như omics, trí tuệ nhân tạo, HRCT định lượng, thông tim phải, đa ký giấc ngủ và thuốc sinh học có thể đắt tiền. Nếu không cẩn thận, y học chính xác có thể làm tăng bất bình đẳng y tế [1,3–6,8,11].

15.3. Nguy cơ quá phức tạp hóa

Điều trị theo cơ chế không nên làm mất đi các nguyên tắc cơ bản: dùng thuốc hít đúng kỹ thuật, bỏ thuốc lá, tiêm vaccine phù hợp, phục hồi chức năng hô hấp, oxy khi có chỉ định, PAP khi dung nạp, kiểm soát đồng mắc và giáo dục người bệnh [3–6,8,11].

15.4. Trí tuệ nhân tạo cần kiểm định

Trí tuệ nhân tạo có thể hỗ trợ mạnh nhưng cũng có thể sai lệch nếu dữ liệu huấn luyện không đại diện. Mỗi mô hình cần kiểm định độc lập, đánh giá tác động lâm sàng và giám sát đạo đức [1].

 

16. Kết luận

ATS 2026 cho thấy hô hấp học đang bước vào giai đoạn mới: từ bệnh học mô tả sang điều trị theo cơ chế. Các nhãn bệnh như xơ phổi vô căn, tăng áp động mạch phổi, bệnh phổi do MAC, hen, COPD và ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ vẫn quan trọng, nhưng chúng chỉ là tầng đầu tiên [1,2].

Tầng tiếp theo là kiểu hình, phân nhóm cơ chế bệnh sinh, dấu ấn sinh học, đặc điểm có thể điều trị, kết cục do người bệnh báo cáo và dữ liệu số.

Trong IPF/ILD, điều trị đang mở rộng từ chống xơ hóa cổ điển sang cơ chế mạch máu–xơ hóa và tiến triển xơ phổi [8,9]. Trong PAH, điều trị theo đường dẫn truyền đã trở thành mô hình trưởng thành, với ralinepag tại ATS 2026 củng cố vai trò của trục prostacyclin trong giảm xấu đi lâm sàng [6,7]. Trong bệnh phổi do MAC, ALIS/ENCORE phản ánh tư duy đưa thuốc đúng khoang bệnh và đánh giá kết cục người bệnh [3,10]. Trong hen và COPD, đặc điểm có thể điều trị giúp tránh điều trị đồng loạt và cá thể hóa lựa chọn thuốc [4,5]. Trong OSA, AD109 gợi ý tương lai điều trị dược lý nhắm rối loạn thần kinh–cơ đường thở trên cho nhóm không dung nạp PAP [11].

Thông điệp cuối cùng là: bác sĩ hô hấp tương lai không chỉ là người đặt tên bệnh, mà là người nhận diện cơ chế, đo lường đặc điểm có thể điều trị, chọn can thiệp phù hợp và theo dõi kết cục có ý nghĩa với từng người bệnh [1,2].

 

17. Tài liệu tham khảo

[1] American Thoracic Society. (2026). ATS 2026 Final Conference Program: Orlando, May 15–20, 2026. American Thoracic Society.

[2] ATS Conference News. (2026). Investigators debut data from breaking clinical trials in pulmonary medicine. American Thoracic Society Conference News.

[3] Daley, C. L., Iaccarino, J. M., Lange, C., Cambau, E., Wallace, R. J., Andrejak, C., Böttger, E. C., Brozek, J., Griffith, D. E., Guglielmetti, L., Huitt, G. A., Knight, S. L., Leitman, P., Marras, T. K., Olivier, K. N., Santin, M., Stout, J. E., Tortoli, E., van Ingen, J., … Winthrop, K. L. (2020). Treatment of nontuberculous mycobacterial pulmonary disease: An official ATS/ERS/ESCMID/IDSA clinical practice guideline. Clinical Infectious Diseases, 71(4), e1–e36. https://doi.org/10.1093/cid/ciaa241

[4] Global Initiative for Asthma. (2025). Global strategy for asthma management and prevention: 2025 update. Global Initiative for Asthma.

[5] GOLD Science Committee. (2025). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.

[6] Humbert, M., Kovacs, G., Hoeper, M. M., Badagliacca, R., Berger, R. M. F., Brida, M., Carlsen, J., Coats, A. J. S., Escribano-Subias, P., Ferrari, P., Ferreira, D. S., Ghofrani, H. A., Giannakoulas, G., Kiely, D. G., Mayer, E., Meszaros, G., Nagavci, B., Olsson, K. M., Pepke-Zaba, J., … Rosenkranz, S. (2022). 2022 ESC/ERS guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal, 43(38), 3618–3731. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac237

[7] McLaughlin, V. V., et al. (2026). ADVANCE Outcomes study of ralinepag in pulmonary arterial hypertension. Presented at ATS 2026 International Conference.

[8] Raghu, G., Remy-Jardin, M., Richeldi, L., Thomson, C. C., Inoue, Y., Johkoh, T., Kreuter, M., Lynch, D. A., Maher, T. M., Martinez, F. J., Molina-Molina, M., Myers, J. L., Nicholson, A. G., Ryerson, C. J., Strek, M. E., Troy, L. K., Wijsenbeek, M., & Wilson, K. C. (2022). Idiopathic pulmonary fibrosis: An update and progressive pulmonary fibrosis in adults: An official ATS/ERS/JRS/ALAT clinical practice guideline. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 205(9), e18–e47. https://doi.org/10.1164/rccm.202202-0399ST

[9] Richeldi, L., et al. (2026). Inhaled treprostinil in idiopathic pulmonary fibrosis: TETON clinical trial program. Presented at ATS 2026 International Conference.

[10] Winthrop, K. L., et al. (2026). ENCORE trial of amikacin liposome inhalation suspension in frontline Mycobacterium avium complex lung disease. Presented at ATS 2026 International Conference.

[11] Yaggi, H. K., et al. (2026). AD109 for obstructive sleep apnea in patients declining or intolerant of positive airway pressure therapy. Presented at ATS 2026 International Conference.

 

• Trang sau