TÓM TẮT

Mục tiêu: Khảo sát đề kháng in vitro vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện tại Bệnh viện Ðại học Y Dược TPHCM.

Phương pháp: 376 bệnh nhân với 184 nam và 192 nữ người lớn viêm phổi bệnh viện điều trị tại Bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM thời gian 10/2014 đến 11/2015, gồm 140 bệnh nhân có kết quả cấy đàm hay dịch rửa phế quản (BAL) tìm thấy vi khuẩn gây bệnh.

Kết quả: S. pneumonia đề kháng cao với betalactam và macrolid; nhưng còn nhạy cảm với cephalosporin 3, aminoside, quinolone và vancomycin.Staphylococcus spp. đã kháng tất cả các kháng sinh, chỉ kháng ít với Amikacin (18%) và Vancomycin (9%).

P.aeruginosa chỉ còn ít đề kháng với Piperacillin-Tazobactam, Amikacin, Carbapenem và Colistin.

 A. baumannii chỉ còn nhạy với Colistin và nhạy thấp với Carbapenem.

Các Enterobacteriacea cũng gia tăng đề kháng kháng sinh.

Kết luận:

Các vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện đa dạng, thường gặp S. pneumonia, Pseudomonas spp., A. baumannii, Klebsiella spp., E. coli và S. aureus.

Các vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện đề kháng kháng sinh cao.

Từ khóa: Viêm phổi bệnh viện, kháng sinh, đề kháng kháng sinh

 

ABSTRACT

Investigating in vitro resistance to bacteria causing hospital - acquired pneumonia in HCMC University Medical Center 2015.

Le Tien Dung MD. PhD.* Vo Thi Kim Tuyen MD.**

 

Objective:

Investigating in vitro resistance to bacteria causing hospital - acquired pneumonia in HCMC University Medical Center.

Methods:

376 hospital- acquired pneumonia patients (including 184 adult males and 192 adult females) were treated at HCMC University Medical Center from October 2014 to November 2015. Among them, 140 patients were determined to have positive sputum or BAL culture.

Results:

S. pneumonia was highly resistant to betalactam and macrolid; but was still sensitive to cephalosporin 3, aminoside, quinolone and vancomycin. Staphylococcus spp. resisted to all antibiotics, had less resistance to Amikacin (18%) and Vancomycin (9%).

P.aeruginosa only had less resistance to Piperacillin-Tazobactam, Amikacin, Carbapenem and Colistin. A. baumannii was only sensitive to Colistin and had low sensitivity to Carbapenem.

Enterobacteriacea was also increasing antibiotic resistance.

Conclusion:

Bacteria causing hospital-acquired pneumonia are multiform; the common strains are S. pneumonia, Pseudomonas spp., A. baumannii, Klebsiella spp., E. coli and S. aureus.

Bacteria causing hospital- acquired pneumonia have high antibiotic resistance.

Keywords: hospital-acquired pneumonia, antibiotic, antibiotic resistance.

 

*TS.BS, Khoa Hô hấp, Bệnh viện Đại học Y Dược, TPHCM

**  ThS.BS, Khoa Hô hấp, Bệnh viện Đại học Y Dược, TPHCM

Tác giả liên lạc: Lê Tiến Dũng ĐT: 0962265264 email: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là nhiễm khuẩn bệnh viện thường gặp nhất và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong nhiễm khuẩn bệnh viện. VPBV là nhiễm khuẩn mắc phải trong bệnh viện, sau 48 giờ nhập viện và không có ủ bệnh hay triệu chứng lâm sàng vào thời điểm nhập viện. Các nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tử vong của VPBV rất cao từ 20 – 70% ⁽¹⁾.Vi khuẩn gây bệnh đang gia tăng kháng thuốc trên toàn cầu. Nhiều nghiên cứu mới đây cho thấy vi khuẩn VPBV đã gia tăng đề kháng với nhiều loại kháng sinh mạnh phổ rộng       ^(1,7,16). Tại Việt Nam, tình hình vi khuẩn VPBV cũng rất trầm trọng với các chủng đa kháng kháng sinh gia tăng khiến việc điều trị rất khó khăn và gia tăng tỉ lệ bệnh nhân tử vong ^{(2,3,4,6,10,11,14)}. Do vậy, việc hiểu biết đặc điểm và tình hình vi khuẩn VPBV đề kháng kháng sinh là rất quan trọng nhằm bảo đảm điều trị kháng sinh trúng đích và cải thiện tử vong bệnh nhân.

Nghiên cứu của chúng tôi nhằm mục đích khảo sát đề kháng in vitro vi khuẩn gây VPBV tại Bệnh viện Ðại học Y Dược TPHCM.

 

ÐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Ðối tượng

Các bệnh nhân người lớn VPBV được chẩn đóan và điều trị nội trú tại Bệnh viện Ðại học Y Dược TPHCM thời gian 10/2014 đến 11/2015, gồm 376 bệnh nhân với 184 nam và 192 nữ, có 140 bệnh nhân có kết quả cấy đàm hay dịch rửa phế quản (BAL) tìm thấy vi khuẩn gây bệnh.

Phương pháp nghiên cứu

Ðây là nghiên cứu tiền cứu, cắt ngang. Phương pháp lấy mẫu thuận tiện.

Xử lý mẫu bệnh phẩm

Bệnh phẩm là mẫu đàm được lấy bằng cách vỗ lưng và hướng dẫn bệnh nhân khạc đàm, có khi phải hổ trợ bằng cách cho bệnh nhân xông khí dung với NaCl 0,9% trước khạc đàm hay soi phế quản và cấy dịch rửa phế quản (BAL). Bệnh phẩm được đựng ở lọ nhựa trong và gởi đến ngay phòng xét nghiệm vi sinh . Mẫu đàm được chọn cấy khi đủ độ tin cậy: < 10 tế bào biểu bì, > 25 bạch cầu / quang trường × 100. Bệnh phẩm được cấy định lượng và làm kháng sinh đồ. Chúng tôi không tiến hành xét nghiệm vi khuẩn không điển hình.

Xử lý số liệu và tính toán thống kê

Tất cả bệnh nhân nghiên cứu được thu thập số liệu theo một biểu mẫu thống nhất có sẵn đã được lập trình . Các số liệu, tỉ lệ phần trăm đựợc thể hiện ở các bảng. Các số liệu được xử lý thống kê bằng phần mềm SPSS 16.0.

Chúng tôi ghi nhận vi khuẩn đa kháng thuốc (MDR: multidrug resistant): không nhạy với ≥ 1 kháng sinh trong ≥ 3 họ kháng sinh. Đa kháng diện rộng (XDR: Extream/Extensive Drug Resistance): không nhạy với ≥ 1 kháng sinh trong tất cả họ kháng sinh nhưng còn nhạy ≤ 2 họ kháng sinh. Kháng tòan bộ (PDR: Pandrug Resistance): không nhạy với tất cả kháng sinh.

 

Kết quả

Bảng 1: Đề kháng in vitro Streptococcus spp.

Streptococcus spp. N= 38	Peni	Clida	Ampi	Azith	Vanco	amika	Ceftri	Cipro	Levo	Mero
Nhạy	18 (52,9)	6 (17,5)	4 (18)	1 (5,5)	28 (93,3)	20 (95)	32 (94)	12 (60)	24 (80)	20 (80)
Kháng	16 (47,1)	28 (82,5)	18 (82)	16 (89)	2 (6,7)	1 (5)	2 (6)	8 (40)	6 (20)	5 (20)
Trung gian				1 (5,5)

 

Bảng 2: Đề kháng in vitro S. aureus

S. aureus N= 12	Peni	Clida	Ery	Vanco	amika	Ceftri	Cefta	Cipro	Levo	Mero
Nhạy		2 (25)		10 (91)	9 (82)	4 (36)	3 (30)	2 (20)	4 (33)	2 (18)
Kháng	10 (100)	2 (25)	8 (80)	1 (9)	2 (18)	7 (64)	7 (70)	8 (80)	8 (67)	9 (82)
Trung gian		4 (50)	2 (20)

 

Bảng 3: Đề kháng in vitro P. aeruginosae

P.aeruginosae N= 26	Ampi	amika	Cefope	Ceftri	Cefta	Cipro	Levo	Colis	Piper	Mero
Nhạy		15 (62,5)	9 (64,29)	6 (33,3)	12 (54,5)	10 (45,5)	14 (64)	20 (95)	17 (71)	16 (73)
Kháng	16 (100)	9 (37,5)	5 (35,71)	10 (55,6)	10 (45.5)	12 (54,5)	8 (36)	1 (5)	7 (29)	6 (27)
Trung gian				2 (11,1)

 

Bảng 4: Đề kháng in vitro A. baumannii

A.baumanni N=22	Ampi	amika	Cefope	Ceftri	Cefta	Cipro	Levo	Colis	Piper	Mero
Nhạy		9 (47,4)	14 (73,5)	4 (22,2)	5 (26,3)	5 (26,3)	6 (31,6)	18 (81,8)	11 (61,1)	7 (36,8)
Kháng	10 (100)	10 (52,6)	5 (26,5)	14 (77,8)	14 (73,7)	13 (68,4)	13 (68,4)	4 (18,2)	6 (33,3)	12 (63,2)
Trung gian						1 (5,3)			1 (5,6)

 

Bảng 5: Đề kháng in vitro Klebsiella spp.

Klebsiella spp. N= 14	Ampi	amika	Cefope	Ceftri	Cefta	Cipro	Levo	Colis	Piper	Mero
Nhạy		9 (90)	6 (60)	3 (30)	3 (30)	3 (30)	5 (50)	10 (83)	6 (60)	11 (78,5)
Kháng	9 (90)	1 (10)	4 (40)	7 (70)	7 (70)	6 (60)	5 (50)	2 (17)	4 (40)	3 (21,5)
Trung gian	1 (10)					1 (10)

 

Bảng 6: Đề kháng in vitro E. coli

E.coli N= 14	Ampi	amika	Cefope	Ceftri	Cefta	Cipro	Levo	Colis	Piper	Mero
Nhạy		10 (83)	11 (84,5)	3 (37,5)	5 (38,5)	6 (50)	4 (57,1)	9 (100)	7 (87,5)	11 (84,5)
Kháng	12 (100)	1 (8,5)	2 (15,5)	5 (62,5)	8 (61,5)	6 (50)	3 (42,9)		1 (12,5)	2 (15,5)
Trung gian		1 (8,5)

  

BÀN LUẬN

S. pneumonia (n= 38)

Nhóm Betalactam bị đề kháng cao 47%; Clida. 82,5%, Ampi. 82%. Nhóm Macrolide bị đề kháng cao, azi. 89 – 94,5%.

Nhóm Cephalosporin (C) bị đề kháng thấp, Ceftri. 6%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng thấp : Merope. 20%. Nhóm Aminoside ít bị đề kháng, Amika. 5%. Nhóm Quinolone bị đề kháng thấp, Cipro. 40%, Levo. 20% . Vancomycin bị đề kháng rất thấp 6,7%.

Theo Phạm Hùng Vân, trong nghiên cứu đa trung tâm 2006 cho thấy với 204 chủng S. pneumoniae, tình hình đề kháng như sau: ery 78-80%; cla 86%; azi 74-80%; TMS 75-82%; chlor 29%; levo 1%; oflox 1%; gati 1%; coamox 6%; PNC 38-80% ⁽¹⁶⁾. Tại Việt Nam, tỉ lệ S.pneumonia đề kháng PNC là 71% và đề kháng Macrolide là 92%, đứng đầu khu vực Châu Á TBD ⁽⁷⁾. 

Như vậy kết quả nghiên cứu này cho thấy vi khuẩn đã đề kháng cao với betalactam và macrolid; nhưng còn nhạy cảm với cephalosporin 3, aminoside, quinolone và vancomycin.

Staphylococcus spp. (n = 12)

Nhóm Betalactam bị đề kháng hoàn toàn 100%; Clida. 25 -75%. Nhóm Macrolide bị đề kháng gần hoàn toàn, Ery. 80 - 100%.

Nhóm C bị đề kháng cao, Ceftri. 64%, Cefta. 70%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng cao, Merope. 82%. Nhóm Aminoside bị đề kháng thấp, Amika. 18%. Nhóm Quinolone bị đề kháng cao, Cipro. 80%, Levo. 67%

Vancomycin không bị đề kháng.

Như vậy S. aureus đã kháng tất cả các kháng sinh, chỉ kháng ít với Amikacin (18%) và Vancomycin (9%). Kết quả này cũng tương tự với các tác giả Trịnh văn Ðồng, Nguyễn phúc Tiến, Giang Thục Anh ^(5,10,15). Riêng Giang Thục Anh cũng thấy 5,6% S. aureus kháng vancomycin.

Theo Phạm Hùng Vân,  MRSA đề kháng với hầu hết các kháng sinh,  chỉ còn đề kháng ít với Rif và không đề kháng với Vanc; MSSA chỉ đề kháng mạnh với PNC, đề kháng ít với các loại kháng sinh khác ⁽¹²⁾.

Pseudomonas spp. (n = 26)

Nhóm Betalactam bị đề kháng cao, Ampi. 100%. Piperacillin-Tazobactam (PZ-TZ) bị đề kháng thấp 29%.

Nhóm C bị đề kháng cao :Ceftri. 55,6 – 66,7%; Cefta. 45,5%. Nhóm Quinolone bị đề kháng khá cao: Cipro. 54,5%; Levo. 36%.

Nhóm Aminoside bị đề kháng khá thấp: Amika.  37,5%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng thấp: Merope. 27%. Colistin bị đề kháng rất thấp 5%.

Theo Đoàn Ngọc Duy, Trần Văn Ngọc ⁽³⁾ nghiên cứu tại BV Chợ Rẫy 2010 cho thấy P.aeruginosa đề kháng nhiều loại kháng sinh, trong đó có 80,6% đa kháng. P. aeruginosa nhạy colis. (94,44%), meropenem (60,18%), piperaNhóm Betalactam bị đề kháng cao, Ampi. 100%. Piperacillin-Tazobactam (PZ-TZ) bị đề kháng thấp 29%.

Nhóm C bị đề kháng cao :Ceftri. 55,6 – 66,7%; Cefta. 45,5%. Nhóm Quinolone bị đề kháng khá cao: Cipro. 54,5%; Levo. 36%.

Nhóm Aminoside bị đề kháng khá thấp: Amika.  37,5%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng thấp: Merope. 27%. Colistin bị đề kháng rất thấp 5%.

Theo Đoàn Ngọc Duy, Trần Văn Ngọc ⁽³⁾ nghiên cứu tại BV Chợ Rẫy 2010 cho thấy P.aeruginosa đề kháng nhiều loại kháng sinh, trong đó có 80,6% đa kháng. P. aeruginosa nhạy colis. (94,44%), meropenem (60,18%), piperacillin/tazobactam (75,92%). P. aeruginosa kháng vớigentamycin (74,07%), cefepim (65,74%), ciprofloxacin (64,81%), netilmycin (61,%), ticarcillin + acid clavulanic  (59,26%),  cefoperazone/sulbactam  (57,41%), amikacin  (56,48%), ceftazidime  (53,72%), imipenem (50,93%).

Nghiên cứu của Phạm Lực ⁽¹³⁾ tại BV Phạm Ngọc Thạch TPHCM năm 2011 cho thấy P. aeruginosa cũng đã kháng nhiều kháng sinh: Amoxillin/clavulanate, ceftriaxone bị đề kháng ≥84,1%.  Kháng ceftazidime: 78,1%; cefepime: 78,3%, nhóm fluoroquinolone (cipro., oflo., levo.): 86-88%.   

Kháng với imipenem, meropenem: 80%, amikacin: 84,6%. Piper./tazo. đề kháng: 64,2%; cefo./sul.: 70,1%.

Nghiên cứu tại BVND Gia định ⁽⁶⁾. P. aeruginosa kháng với  cipro.  và  amikacin:  60%;   ceftazidime   và cefepime: 80%; vớipiper./tazo: 100%; với imipenem và meropenem đều cùng 80%.

Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy P. aeruginosa, tác nhân quan trọng thường gặp trong VPBV, đã gia tăng đề kháng kháng sinh trầm trọng, chỉ còn ít đề kháng với Piperacillin-Tazobactam, Amikacin, Carbapenem và Colistin.cillin / tazobactam (75,92%). P. aeruginosa kháng vớigentamycin (74,07%), cefepim (65,74%), ciprofloxacin (64,81%), netilmycin (61,%), ticarcillin + acid clavulanic  (59,26%),  cefoperazone/sulbactam  (57,41%), amikacin  (56,48%), ceftazidime  (53,72%), imipenem (50,93%).

Nghiên cứu của Phạm Lực ⁽¹³⁾ tại BV Phạm Ngọc Thạch TPHCM năm 2011 cho thấy P. aeruginosa cũng đã kháng nhiều kháng sinh: Amoxillin/clavulanate, ceftriaxone bị đề kháng ≥84,1%.  Kháng ceftazidime: 78,1%; cefepime: 78,3%, nhóm fluoroquinolone (cipro., oflo., levo.): 86-88%.   

Kháng với imipenem, meropenem: 80%, amikacin: 84,6%. Piper./tazo. đề kháng: 64,2%; cefo./sul.: 70,1%.

Nghiên cứu tại BVND Gia định ⁽⁶⁾. P. aeruginosa kháng với  cipro.  và  amikacin:  60%;   ceftazidime   và cefepime: 80 %; vớipiper./tazo: 100 %; với imipenem và meropenem đều cùng 80%.

Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy P. aeruginosa, tác nhân quan trọng thường gặp trong VPBV, đã gia tăng đề kháng kháng sinh trầm trọng, chỉ còn ít đề kháng với Piperacillin-Tazobactam, Amikacin, Carbapenem và Colistin.

Acinetobacter baumannii (n = 22)

Nhóm Betalactam bị đề kháng cao, Ampi. 100%; PZ-TZ 33,3 - 39%. Nhóm Cephalosporin bị đề kháng cao: Ceftri. 78%; Cefta. 74%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng cao, Mero. 63%. Kết quả này cũng tương đồng với báo cáo năm 2009 của khoa Vi sinh bệnh viện Chợ Rẫy ⁽¹⁴⁾, Nguyễn  Phú Hương  Lan  (2009)  tại  bệnh  viện  Bệnh  Nhiệt Đới ⁽⁹⁾, Bùi Nghĩa Thịnh (2010) tại bệnh viện   Cấp Cứu TrưngVương ⁽²⁾, Dương Hồng Lân (2010) tại bệnh viện Chợ Rẫy ⁽⁴⁾ cho thấy vi khuẩn đã kháng với hầu hết các kháng sinh nhómbetalactam với tỷ lệ đề kháng đều   trên  80%,   kể  cả  Imipenem  83,09%  và Meropenem   81,47%;   chỉ   có  Cefoperazone/Sulbactam là có tỷ lệ đề kháng thấp nhất trong nhóm betalactam, tuy nhiên cũng đã bị kháng đến 62,53%.

Đối với nhóm Aminoside cũng bị đề kháng cao, Amika. 52,6%. Kết quả này cũng tương đồng với nghiên cứu của Nguyễn HùngCường (2005) tại bệnh viện Việt  Tiệp  Hải  Phòng ⁽⁸⁾, Bùi Nghĩa  Thịnh  (2010)  tại  bệnh  viên  Cấp  Cứu Trưng Vương ⁽²⁾, Dương Hồng Lân (2010) tại bệnh viện Chợ Rẫy ⁽⁴⁾.

Nhóm Quinolone bị đề kháng cao: Cipro. 68 - 73%; Levo. 68%, tương đồng với nghiên cứu của  của Phạm Hùng Vân (2009) là 82% ⁽¹¹⁾; Bùi Nghĩa Thịnh (2010) là 77,5% ⁽²⁾ và nghiên cứu của Nguyễn  Phú Hương Lan (2009) là 73% ⁽⁹⁾, Dương Hồng Lân (2010) tại bệnh viện Chợ Rẫy là 89% ⁽⁴⁾.

Vi khuẩn đề kháng thấp với Colistin 18%. kết quả này cũng tương đồng với Nguyễn   Phú Hương Lan (2009) là 0% ⁽⁹⁾, Phạm Hùng Vân(2009) ⁽¹¹⁾ và báo cáo của khoa vi sinh bệnh viện   Chợ Rẫy năm 2009 là 0,52% ⁽¹⁴⁾, Dương Hồng Lân (2010) tại bệnh viện Chợ Rẫy là 0,41% ⁽⁴⁾. Gần như 100% kháng sinh này nhạy cảm với Acinetobacter baumannii.

Như vậy vi khuẩn đã gia tăng đề kháng rất trầm trọng. Chỉ còn nhạy với Colistin và nhạy thấp với Carbapenem.

 Klebsiella spp. (n = 14)

Nhóm Betalactam bị đề kháng cao, Ampi. 90 - 100%; PZ-TZ 40% .

Nhóm Cephalosporin bị đề kháng cao : Ceftri. 70%; Cefta. 70%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng khá thấp :Mero. 21%.

Nhóm Aminoside bị đề kháng thấp: Amika. 10%. Nhóm Quinolone bị đề kháng cao: Cipro. 60 - 70%; Levo. 50%. Vi khuẩn đề kháng thấp với Colistin 17%.

So sánh với các nghiên cứu khác:

Kháng sinh	VH Lĩnh 2001	NP. Tiến 2003 (10)	GT. Anh 2004 (5)	LTK.Nhung 2007	P. Lực 2011(13)	Chúng tôi 2015
Amoxiclav	//	//	//	//	95,6	//
Ampicillin	//	//	//	//	//	100
Amikacin	35,3	55,5	71,1	25,4	70,3	10
Ceftazidim	86,7	82,7	65,7	77,4	91,1	70
Ceftriaxon	46,2	75,8	86,1	78	95,3	70
Cefoperazol	//	//	//	//	57,1	40
PZ-TZ	17,6	27,5	26,5	54,1	59,5	40
Ciprofloxacin	47,1	45,8	63,6	73,3	88,9	70
Levofloxacin	//	//	//	//	88,4	50
Imipenem	0	0	0	4,17	35,7	//
Meropenem	//	//	//	//	33,3	21,5
Colistin	//	//	//	//	0	17

 

Như vậy vi khuẩn cũng đã gia tăng đề kháng kháng sinh, chỉ đề kháng ít với Carbapenem, Amikacin và Colistin.

E. coli (n = 14)

Nhóm Betalactam bị đề kháng cao, Ampi 100%. PZ-TZ thấp 12,5%.

Nhóm C bị đề kháng cao: Ceftri. 62%; Cefta. 61%; trừ Cefope. 15%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng thấp :Mero. 15%.

Nhóm Aminoside bị đề kháng thấp: Amika. 8,5 - 17%. Nhóm Quinolone bị đề kháng cao:Cipro. 50%; Levo. 43%. Vi khuẩn không đề kháng với Colistin.

Như vậy vi khuẩn chỉ ít đề kháng với TZ-PZ, Carbapenem, Amikacin và Colistin.

KẾT LUẬN

 Các vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện đa dạng, thường gặp S. pneumonia, Pseudomonas spp., A. baumannii, Klebsiella spp., E. coli, S. aureus.

 Các vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện đề kháng kháng sinh cao. 

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. American Thoracic Society Documents (2005) Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-asscociated, and healthcare-asscociated pneumonia. American Journal of respiratory and Critical Care Medicine Vol 171.
2. Bùi Nghĩa Thịnh, Phạm Anh Tuấn và cộng sự (2010), “Khảo sát tình hình đề kháng kháng sinh của vi khuẩn tại khoa hồi sức tích cực và chống độc bệnh viện Cấp Cứu Trưng Vương từ 1/1/2010 đến 30/6/2010”, báo cáo hội nghị khoa học bệnh viện Cấp Cứu Trưng Vương 2010.
3. Đoàn Ngọc Duy, Trần Văn Ngọc (2012), “ Đặc điểm viêm phổi bệnh viện do Pseudomonas aeruginosa tại BV Chợ Rẫy từ 6/2009 đến 6/2010”, Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 16, Phụ bản của Số 1,tr 87 - 93.
4. Dương Hoàng Lân, Trần Thị Thanh Nga, Mai Nguyệt Thu Hồng, Lục Thị Vân Bích (2012), “ Tình hình nhiễm Acinetobacter spp. trên bệnh nhân nhập viện tại bệnh viện Chợ Rẫy từ 01/09/2010 – 31/12/2010”, Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 16, Phụ bản của Số 1, tr 104 – 109.
5. Giang Thục Anh, Vũ Thế Hồng, Vũ Văn Đính (2002),” Tìm hiểu tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện và tỷ lệ kháng kháng sinh tại khoa điều trị tích cực từ 1/2002 – 6/2002”, công trình NCKH BV Bạch mai, tập 1, tr 209-18.
6. Huỳnh Văn Ân (2012), Thực trạng sử dụng kháng sinh trong viêm phổi bệnh viện tại Khoa hồi sức tích cực BV Nhân Dân Gia Định, Hội thảo khoa học ngày 21/4/2012, TP. HCM.
7. Jae-Hoon Song (2008). Treatment recommendations of hospitalacquired pneumonia in Asian country: first consensus report by the Asian HAP Working Group. Association for Professionals.
8. Nguyễn Hùng Cường, Nguyễn Thị Thông, Chu Thị Nga (2005), “Tìm hiểu tính kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây nhiễm trùng bệnh viện tại bệnh viện Việt-Tiệp Hải Phòng từ 6/2003 -6/2005”. Hội nghị khoa học công nghệ tuổi trẻ các trường đại học Y Dược Việt Nam lần thứ XIII.
9. Nguyễn Phú Hương Lan (2009),”Khảo sát tác nhân viêm phổi bệnh viện từ dịch rữa khí quản và các biện pháp phòng ngừa”, Báo cao khoa học bệnh viện Bệnh Nhiệt Đới TP. Hồ Chí Minh.
10. Nguyễn Phúc Tiến, Đặng Thúy Văn và cs (2005), Đánh giá tình hình viêm phổi tại BV Chợ Rẫy TPHCM”, Y học thực hành, số chuyên đề hội thảo khoa học chống nhiễm khuẩn bệnh viện (518), tr 47-52.
11. Phạm Hùng Vân (2009), “ Nghiên cứu đa trung tâm tình hình đề kháng Carbapenem trên các chủng thu thập tại các bệnh viện- nghiên cứu MIDAS giai đoạn 2- 2009”, Hội thảo thường niên quản lý nhiễm khuẩn, Hội HSCCCĐ Việt Nam,TPHCM.
12. Phạm Hùng Vân, Phạm Thái Bình (2005). Tình hình đề kháng kháng sinh của vi khuẩn Staphylococcus aureus. kết quả nghiên cứu đa trung tâm thực hiện trên 235 chủng vi khuẩn.
13. Phạm Lực (2013), “ Khảo sát in vitro vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện tại khoa hồi sức – cấp cứu bệnh viện Phạm Ngọc Thạch năm 2010 – 2011”, Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 17, Phụ bản của Số 1, tr 97-104.
14. American Thoracic Society Documents (2005) Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-asscociated, and healthcare-asscociated pneumonia. American Journal of respiratory and Critical Care Medicine Vol 171.
15. Bùi Nghĩa Thịnh, Phạm Anh Tuấn và cộng sự (2010), “Khảo sát tình hình đề kháng kháng sinh của vi khuẩn tại khoa hồi sức tích cực và chống độc bệnh viện Cấp Cứu Trưng Vương từ 1/1/2010 đến 30/6/2010”, báo cáo hội nghị khoa học bệnh viện Cấp Cứu Trưng Vương 2010.
16. Đoàn Ngọc Duy, Trần Văn Ngọc (2012), “ Đặc điểm viêm phổi bệnh viện do Pseudomonas aeruginosa tại BV Chợ Rẫy từ 6/2009 đến 6/2010”, Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 16, Phụ bản của Số 1,tr 87 - 93.
17. Dương Hoàng Lân, Trần Thị Thanh Nga, Mai Nguyệt Thu Hồng, Lục Thị Vân Bích (2012), “ Tình hình nhiễm Acinetobacter spp. trên bệnh nhân nhập viện tại bệnh viện Chợ Rẫy từ 01/09/2010 – 31/12/2010”, Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 16, Phụ bản của Số 1, tr 104 – 109.
18. Giang Thục Anh, Vũ Thế Hồng, Vũ Văn Đính (2002),” Tìm hiểu tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện và tỷ lệ kháng kháng sinh tại khoa điều trị tích cực từ 1/2002 – 6/2002”, công trình NCKH BV Bạch mai, tập 1, tr 209-18.
19. Huỳnh Văn Ân (2012), Thực trạng sử dụng kháng sinh trong viêm phổi bệnh viện tại Khoa hồi sức tích cực BV Nhân Dân Gia Định, Hội thảo khoa học ngày 21/4/2012, TP. HCM.
20. Jae-Hoon Song (2008). Treatment recommendations of hospitalacquired pneumonia in Asian country: first consensus report by the Asian HAP Working Group. Association for Professionals.
21. Nguyễn Hùng Cường, Nguyễn Thị Thông, Chu Thị Nga (2005), “Tìm hiểu tính kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây nhiễm trùng bệnh viện tại bệnh viện Việt-Tiệp Hải Phòng từ 6/2003 -6/2005”. Hội nghị khoa học công nghệ tuổi trẻ các trường đại học Y Dược Việt Nam lần thứ XIII.
22. Nguyễn Phú Hương Lan (2009),”Khảo sát tác nhân viêm phổi bệnh viện từ dịch rữa khí quản và các biện pháp phòng ngừa”, Báo cao khoa học bệnh viện Bệnh Nhiệt Đới TP. Hồ Chí Minh.
23. Nguyễn Phúc Tiến, Đặng Thúy Văn và cs (2005), Đánh giá tình hình viêm phổi tại BV Chợ Rẫy TPHCM”, Y học thực hành, số chuyên đề hội thảo khoa học chống nhiễm khuẩn bệnh viện (518), tr 47-52.
24. Phạm Hùng Vân (2009), “ Nghiên cứu đa trung tâm tình hình đề kháng Carbapenem trên các chủng thu thập tại các bệnh viện- nghiên cứu MIDAS giai đoạn 2- 2009”, Hội thảo thường niên quản lý nhiễm khuẩn, Hội HSCCCĐ Việt Nam,TPHCM.
25. Phạm Hùng Vân, Phạm Thái Bình (2005). Tình hình đề kháng kháng sinh của vi khuẩn Staphylococcus aureus. kết quả nghiên cứu đa trung tâm thực hiện trên 235 chủng vi khuẩn.
26. Phạm Lực (2013), “ Khảo sát in vitro vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện tại khoa hồi sức – cấp cứu bệnh viện Phạm Ngọc Thạch năm 2010 – 2011”, Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 17, Phụ bản của Số 1, tr 97-104.
27. Trần Thị Thanh Nga (2009), Tình hình nhiễm khuẩn và tính đề kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn, tổng kết của khoa vi sinh BV Chợ Rẫy cuối năm 2009.
28. Trịnh Văn Đồng (2004), Nghiên cứu nhiễm khuẩn hô hấp ở bệnh nhân chấn thương sọ não phải thở máy, Luận án tiến sĩ y học, ĐHY Hà nội.
29. Van Pham Hung et al, (2006),A multicenter study on antibiotic resistance of 204 S.pneumoniae strains – Results from 10 hospitals across Vietnam- ANSORP news- 2006/11/27.Trần Thị Thanh Nga (2009), Tình hình nhiễm khuẩn và tính đề kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn, tổng kết của khoa vi sinh BV Chợ Rẫy cuối năm 2009.
30. Trịnh Văn Đồng (2004), Nghiên cứu nhiễm khuẩn hô hấp ở bệnh nhân chấn thương sọ não phải thở máy, Luận án tiến sĩ y học, ĐHY Hà nội.
31. Van Pham Hung et al, (2006),A multicenter study on antibiotic resistance of 204 S.pneumoniae strains – Results from 10 hospitals across Vietnam- ANSORP news- 2006/11/27.

 

Nguồn: Lê Tiến Dũng, Võ Thị Kim Tuyến, (2016), Đề kháng in vitro vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện tại bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM 2015, Y học thành phố Hồ Chí Minh,Hội nghị khoa học kỹ thuật BV Đại học Y dược TPHCM lần thứ nhất ngày 09 tháng 04 năm 2016, Đại học Y dược TP. Hồ Chí Minh, Phuï baûn soá 2, taäp 20, tr 192 - 197. ISSN 1859 – 1779.

• Trang trước
• Trang sau